Підвищення вмісту загального білка в сироватці крові хворих на гемабластози може бути пояснено: за множинної форми мієломи – за рахунок підвищення вмісту бета-2-мікроглобуліну, гамаглобулінів та М-парапротеїну, за хронічної лімфоїдної лейкемії – за рахунок підвищення вмісту бета-2-мікроглобуліну, що збігається з даними літератури [Горячковский, 2005; Камышников, 2009].

Однак слід відзначити, що для спростування, або підтвердження цього припущення необхідні додаткові імунологічні та електрофоретичні дослідження білкових складових сироватки крові: фракцій α-, β- та γ-глобулінів.

3.3. Активність матриксної металопротеїнази – 2  в сироватці крові хворих з множинною формою мієломи, неходжінською лімфомою, хронічною лімфоїдною лейкемією та гострим лейкозом

Онкогематологічні захворювання крові характеризуються пригніченням і витісненням нормального гемопоезу, структурними змінами мікрооточення, локальним розростанням та дисемінацією пухлинних клітин через периферичну кров із наступною інфільтрацією внутрішніх органів, слизових оболонок, шкіри тощо. Здатність клітин крові до міграції – їх основна фізіологічна характеристика. Ключовими ферментами, що забезпечують цей процес у нормальних і патологічних умовах, є матриксні металопротеїнази (ММП).

Багато пухлин мають локально збільшені рівні матриксних металлопротеїназ -  ферментів, які здатні розкладати будь-який білок матриксу, що дозволяє багатьом дослідникам пов'язати їх з інвазивним фенотипом пухлини. Свого часу пошук ферментів, здатних до розкладання базальних мембранних коллагенів, привів до ідентифікації ММП-2, відомої як коллагеназа IV типу [Davidson et al., 2002].