Активність матриксної металопротеїнази-2 в сироватці крові гематологічних хворих
24

Гострі лейкози росповсюджені скрізь. У дорослих 80,0 % гострого лейкозу складає їх мієлобластний варіант, у дітей до 90,0 % випадків припадає на гострий лімфобластний лейкоз.               Цей варіант захворювання найбільш поширений серед дітей, переважає в юнацькому віці, у дорослих зустрічається рідше – 25-30 % хворих [Baker, Edwards, 2002].

Причини гемобластозів остаточно не з'ясовані, але встановлений ряд чинників, що впливають на частоту їх розвитку.

1. Іонізуюче випромінювання. Доказами ролі іонізуючого випромінювання в розвитку лейкозу є значне збільшення через 5-7 років захворюваності гострим мієлобластним лейкозом серед жителів японських міст Хіросіма і Нагасакі, що піддалися атомному бомбардуванню, а також збільшення захворюваності хронічним мієлолейкозом серед пацієнтів, що отримували променеву терапію з приводу злоякісних захворювань різної локалізації. Іонізуюча радіація в основному сприяє виникненню гострого лейкозу і хронічного мієлолейкозу, значно рідше лімфом.

2. Хімічні сполуки та лікарські засоби. Накопичені дані про можливу лейкозогенну дію деяких хімічних речовин: бензол, леткі органічні розчинники, ряд лікарських препаратів: хлорамфенікол і особливо цитостатики (лейкеран, мієлосан, азотіоприм, циклофосфан) [Baker, Edwards, 2002]. Хронічна дія бензолу має місце при тривалому палінні, причому не лише у активних, але й у пасивних курців. У чоловіків, що викурюють 20 пачок сигарет в рік, ризик захворіти гострим мієлоїдним лейкозом впродовж життя в 3-4 рази вище в порівнянні з тими, хто не палить. Вважають, що 24,0%  випадків смерті від мієлоїдного лейкозу пов'язані з палінням сигарет. Певну роль в розвитку лейкозу можуть грати хіміотерапевтичні речовини, вживані для лікування злоякісних новоутворень. Найбільш лейкозогенними вважаються мелфалан, мієлосан, азатіоприн, циклофосфамід.

3. Віруси. Відносно ролі вірусів у виникненні лейкозу у людини слід зауважити, що доведена лише роль герпес-віруса Эпштейна-Барра в розвитку лімфоми Беркітта і ретровірусу HTLV в розвитку Т-клітинного лімфо лейкозу [Baker, Edwards, 2002].

4.Спадковість. Деякі хромосомні аномалії, зокрема синдром Дауна (