2005].

Серед первинно виявлених хворих з множинною формою мієломи,  хронічною лімфоїдною лейкемією, гострим лейкозом та неходжінською лімфомою  було встановлено гіперпротеїнемію – підвищення вмісту загального білка. Таке підвищення може бути пояснено: за множинної форми мієломи – за рахунок підвищення вмісту бета-2-мікроглобуліну, гамаглобулінів та М-парапротеїну; за хронічної лімфоїдної лейкемії – за рахунок підвищення вмісту бета-2-мікроглобуліну, що збігається з даними літератури [Горячковский,  2005; Камышников,  2009]. 

За різних форм гемобластозів змінювалася і активність ферменту матриксної мметалопротеїнази-2. Так, по відношенню до референтних значень  активність матриксної металопротеїнази-2 в сироватці крові первинно виявленних хворих (до лікування) була вище в 138,0 рази – за множинної мієломи, в 188,0 рази - за  острого лейкозу, в 232,0 рази - за хронічної лімфоїдної лейкемії, в 178,0 рази -  за неходжкінської лімфоми.

Взагалі, збільшення активності матриксної металопротеїнази-2 можна пояснити з одного боку експресією гена, що кодує даний фермент, що було показано іншими дослідниками [Davidson et al., 2002;  Zheng et al., 2002].  З іншого боку відомо, що активність металопротеїназ регулюється їх ендогенними інгібіторами родини тканинних інгібіторів. Дисбаланс цих компонентів може бути асоційований із збільшенням інвазивності та розвитком малігнізірованого  фенотипу клітин і може знаходитися під гормональним контролем [Durkan et al., 2001].

Аналіз отриманих результатів свідчить про те, що визначення активності матриксної металопротеїнази-2 може бути використано  для диференційної діагностики гемобластозів. Подальші дослідження необхідно сконцентрувати на визначенні активності матриксної металопротеїнази-2 для моніторингу після лікувального періоду та прогнозуванні перебігу хвороби. 

ВИСНОВКИ

1. В 2015 – 2016 роках в Миколаївській області зустрічальність неходжинської форми лімфоми, хронічного лімфоїдного лейкозу, гострого лейкозу значно не відрізнялась