пухлинних клітинах відбувається реверсія резистентності наночастинками заліза у поєднанні з цитостатиками [2].
Значна роль у механізмах резистентності пухлин відводиться молекулярним механізмам, генам-супресорам, зокрема, гену-супресору ТР53. Роль білка р53 у чутливості/резистентності пухлин до дії цитостатиків неоднозначна. З одного боку, експресія білка р53 дикого типу (wtp53) збільшує чутливість до хіміотерапії шляхом прискореного входження клітин в апоптоз; з другого боку, цей же білок wtр53 зменшує чутливість і збільшує резистентність, оскільки після пошкодження ДНК обумовлює зупинку клітинного циклу для її репарації [3].
Білок р53 є ключовим регулятором у процесах порушення поділу клітин внаслідок пошкодження ДНК і неможливості її репарації. Він є фактором транскрипції та регулює активність більшості генів, що приймають участь у гальмуванні клітинного циклу, активації апоптозу та пригніченні неоангіогенезу. Поряд з цим ген-супрессор Тр53 приймає участь у регуляції функціональної активності білків родини Вcl-2, експресія яких також змінюється при формуванні множинної лікарської резистентності (МЛР). Білкові продукти цих генів мають як антиапоптичну (Вcl-2, Bax-XL), так і проапоптотичну дію (Вах, Bad, Bic та інш.) [4].
Загалом, порушення апоптичних сигнальних каскадів вважаються важливою детермінантою резистентності злоякісних пухлин до протипухлинної терапії [4]. Майже всі протипухлинні препарати, як перші (ембіхін, 5-фторурацил, хлорамбуцил) так і сучасні (гемзар, флудара, паклітаксел, глівек, рітуксимаб, цисплатин), активують процес апоптозу. Наночастинки Fe3O4 з даунорубіцином індукують апоптоз через каспазний шлях 8-PARP та інгібують ріст пухлин in vivo.