NaCl різних концентрацій вносили по 0,1 мл крові і залишали на 24 год при температурі 22°С. Через добу всі проби центрифугували (3000 об/хв) протягом 30 хв з використанням центрифуги ЦЛК-1. Поглинання розчинів визначали на фотоелектроколориметрі КФК-2МП при довжині хвилі 450 нм в кюветі (10 мм).

У другій серії експериментів вивчали захисну дію Мітохондрину–1 на оригінальній моделі гіпоксиї-гіперкапнії. Мишей поміщували в одинакові гермокамери; враховуючи масу тварин, створювали одинакові об’єми повітря в кожній камері. В ході зкспериментів реєстрували початок виникнення судом і час смерті тварин.

Препарат Мітохондрин–1 вводили внутрішньочеревно в дозі 0,1 мг/кг. В 1-у експериментальну групу ввійшли тварини, яким внутрішньочеревно вводили 0,9% NaС1, мишам 2-ї и 3-ї групи вводили Мітохондрин–1 відповідно за 24 і 3 год до розміщення їх в гермокамерах. Мишам 4-ї группи в шлунок одноразово вводили препарат порівняння тазепам в дозі 10 мг/кг, через 3 год їх поміщали в гермокамери.

З метою визначення впливу М–1 на метаболічні процеси проводили реєстрацію приросту маси тіла і температурної депресії експериментальних тварин. Результати опрацьовували статистично з допомогою персонального комп’ютера, з визначенням критерія Стьюдента.

Оцінюючи протекторну дію Мітохондрину–1, як мембраностабілізуючого засобу, при визначенні осмотичної резистентності еритроцитів крові пацюків отримали наступні результати. В крові інтактних тварин при концентраціях розчину NaС1 0,25; 0,3 і 0,35% спостерігали повний гемоліз еритроцитів. При збільшенні концентрації NаСІ до 0,5% кількість гемолізуючих еритроцитів зменшилась і становила 9,8%. В контрольній групі тварин під дією нітробензолу (1/2 ЛД50) через 3 год після затравки гемоліз 87,3% еритроцитів спостерігали в 0,35% розчині NаСІ, який поступово зменшувався із збільшенням концентрації NaС1 до 0,5%. При подальшому збільшенні концентрації NаСІ кількість гемолізованих еритроцитів була невеликою і практично не відрізнялася від показників у інтактних тварин. На фоні гемічної гіпоксії реєстрували незначний позитивний вплив церебралу на організм пацюків. При цьому незначно підвищувалась осмотична резистентність еритроцитів в порівнянні із показниками контрольної групи отруєних тварин. Так, в 0,4% розчині NaС1 спостерігався гемоліз 50,5%, а в 0,5% розчині NаСІ гемоліз 11,5% еритроцитів. Ці показники не відповідали таким в інтактній групі тварин. Яскравіше захисна дія церебралу проявилась на 7-у добу. Гемоліз зменшився із 13,6% до 7,5% в 0,45% розчині і більш ніж в два рази — із 38,7% до 17,8% — в 0,4% розчині NaС1 в порівнянні із показниками контрольної групи затравлених пацюків. Це свідчить про те, що під впливом церебралу в пізніші терміни отруєння суттєво підвищується клітинна резистентість, а місцем впливу церебралу є цитомембранні клітини, де відбувається активація ферментних систем антиоксидантного захисту [3].