, як повне інгібування СОД не є летальним. В умовах ОС (2 атм 95% О₂) були потрібні значно менші ін’єкції ГПО в цитоплазму клітин, ніж СОД і каталази для захисту людських фібробластів в культурі клітин. Проведений аналіз теоретичної моделі ферментативного антиоксидантного захисту клітин також показав ключову роль ГПО і низьку ефективність СОД [32].

Сумарна активність ферментативних антиоксидантів, в перерахунку на мг білка тканин у ссавців, добре корелює із середньою тривалістю життя. Були зроблені спроби пов'язати активність окремих антиоксидантних систем з тривалістю життя у різних видів тварин, проте прямої кореляції між цими показниками не знайдено, що напевно зумовлене надмірним вмістом антиоксидантів; так зменшення рівня СОД на 50% і ГПО на 80% не впливало на тривалість життя [38]. У щурів, з віком, зменшується активність каталази і підвищується активність СОД, при цьому активність ГПО не зазнає суттєвих змін з віком, хоча, в перші 60 днів після народження виявлене деяке збільшення вмісту каталази. Вважається, що виявлена у новонароджених щурят висока активність каталази робить їх надзвичайно стійкими до гіпероксії, токсичної дії адріаміцину, до ренерфузійного пошкодження міокарда та індукованих пошкоджень мозку. Тварини з дефіцитом Cu/Zn СОД і ГПО розвиваються нормально і не відрізняються за стійкістю до гіпероксії, але вони є більш чутливими до пошкоджень міокарда, викликаного ішемією [31].

У людини на відміну від тварин, в нормальних умовах вміст ферментативних антиоксидантів є постійним і не залежить від статі, віку, ваги та інших фізіологічних параметрів. Разом з цим, ряд патологічних станів супроводжується змінами концентрацій ФАО і їх активності в клітинах і тканинах. Факти значного зниження рівня ФАО в пухлинних тканинах дозволяють припустити, що порушення синтезу ФАО може лежати в основі злоякісної трансформації клітин [24]