кодонів до N-кінця; загалом їх в інтегрази близько 300), що єдиний в його геномі, що призводить до розриву гену. Також незвичним є те, що немає експериментальних доказів ексцизії інтегрованого профагу з хромосоми господаря. Одночасно з інтегрованим провірусом, в інфікованій клітині знаходиться 3-4 цитоплазматичних копії геному вірусу, що поводять себе як низькокопійні некон’югативні плазміди. Детальні механізми буття провірусу в якості плазміди невідомі; відомо, що цитоплазматичні копії можуть мати різний ступінь спіралізації що, як припускають, визначає їх подальшу долю – упаковування до нового вібріону у випадку позитивного суперскручування чи транскрипція для негативно спірализованих молекул [3].

Інфекція SSV1 не викликає загибелі клітини господаря, та носить хронічний характер – у відповідь на індукуючи фактори, профаг запускає синтез нових віріонів, що відбруньковуються за невідомим механізмом від поверхні клітини, і через певний час  (близько 24 годин) активна фаза інфекції вшухає. За цей час встигає утворитися близько 100 нових вірусних часток. В ролі індукуючи факторів можуть виступати різноманітні мутагени (наприклад, славнозвісний мітоміцин С), проте найбільш вивчене в цьому плані ультрафіолетове проміння.

Рис. 3 Генетична карта та схема транскрипції SSV1 [6].

Гіпотетичний механізм підтримання лізогенного стану проілюстровано на рис. 4