, Conti et al.,  2005] та  гортані [Katayama, Bandoh et al., 2004]. Нещодавно було доведено, що ММП-13 діагностично вагома при захворюваннях на рак передміхурової  залози [Fernandez-Gomez  et al., 2011] та після ксенотрансплантації у пацієнток, хворих на рак молочної залози [Fan, Wei et al., 2003]. Деякі дослідження підтверджують важливу роль ММП-13 у розвитку ревматоїдного артриту та остеоартриту [Hernandez, Martinez et al., 2007].

Отже, основна біологічна функція ММП полягає у гідролізі базальної мембрани та компонентів позаклітинного матриксу завдяки здатності розкладати практично всі компоненти [Sternlicht, Werb, 2001]. У процесах деградації матриксу бере участь значна кількість ММП. Так, ММП-3, ММП-7, та ММП-10 руйнують протеоглікани, фібронектин, колагени та желатин. ММП11 активно взаємодіє з ламініном і фібронектином. Колагенази ММП-1, ММП-8 та ММП-13 гідролізують як фібрилярні, так і нефібрилярні колагени. Желатинази, ММП-2 та ММП-9, активно руйнують денатуровані колагени. Окрім того, ММП-9 специфічно взаємодіє з компонентами базальної мембрани – колагеном IV й еластином. Мішенню металоеластази ММП-12 є еластин та фібронектин [Рогова, 2011]. ММП беруть участь у регуляції більшості  процесів. Зокрема, деградація компонентів ЕЦМ під дією ММП усуває фізичні перешкоди на шляху міграції клітин [Chen, Parks, 2009]. Численні дослідження підтвердили участь ММП у міграції як епітеліальних та мезенхімальних, так і нервових клітин in vitro [Atkinson, Toennies et al., 2007 ]. ММП в якості зовнішніх ефекторів впливають на клітину за рахунок властивості змінювати склад позаклітинного простору [Mauviel, 1993]. Експериментальне визначення ролі ММП у клітинних культурах підтвердило їх участь у процесах проліферації, апоптозу та диференціації. Наприклад, дермальні мікросудинні ендотеліальні клітини людини активно синтезують компоненти ЕЦМ та припиняють проліферувати у разі зниження активності ММП. Очевидно, активні ММП необхідні для формування проліферативного сигналу [