Слід відзначити, що лікування множинної мієломи алкеранами та гормональними препаратами, лікування неходжкінської лімфоми та гострого лейкозу  хіміопрепаратами та цитостатиками призводило до максимального зниження активності матриксної металопртеїнази-2. 

Взагалі, збільшення активності матриксної металопротеїнази-2 можна пояснити з одного боку експресією гена, що кодує даний фермент, що було показано іншими дослідниками [Davidson et al., 2002;  Zheng et al., 2002].  З іншого боку відомо, що активність металопротеїназ регулюється їх ендогенними інгібіторами родини тканинних інгібіторів [Durkan et al., 2001]. Дисбаланс цих компонентів може бути асоційований із збільшенням інвазивності та розвитком малігнізірованного  фенотипу клітин і може знаходитися під гормональним контролем [Rochefort et al., 2001].

Аналіз отриманих результатів свідчить про те, що визначення активністі матриксної металопротеїнази-2 не може бути використано  для диференційної діагностики гемобластозів. Подальші дослідження необхідно сконцентрувати на визначенні активності матриксної металопротеїнази-2 за злоякісного процесу, що  є перспективним як для первинної діагностики гемобластозів, так і для моніторингу післялікувального періоду та прогнозуванні перебігу хвороби.