та трансгенні лінії дрозофіли, які дозволяють створювати спрямований функціональний нокаут окремих генів у певних типах клітин, а їх детальне вивчення дає змогу не лише поглибити розуміння генетичної природи патології, але й створює підґрунтя для дослідження експериментальних нейропротекторних препаратів.

Для дослідження дії експериментального препарату М-2 нами було обрано особин із тканинно-специфічною експресією гена Sod1 у гліальній тканині мозку дрозофіли. Відомо, що ген Sod1 характеризується клітинно-специфічною активністю [9, 14]. Серед клітин мозку саме для гліоцитів його функціонування є найбільш вагомим [15]. Використання Gal4-UAS системи тканинно-специфічної експресії дозволяє створювати функціональне інгібування трансляції генного продукту в визначених тканинах або клітинах. Ми створили функціональний нокаут гена Sod1 у гліоцитах, схрестивши дві лінії: в одній під контролем UAS промотора містився конструкт сенс- і антисенс-кодуючі послідовності гена Sod1 (UAS- Sod1-RNAi), а драйверна Gal4 лінія (Repo-Gal4) забезпечувала активацію цього конструкту в гліоцитах. Особини необхідного генотипу (Repo-Gal4/UAS- Sod1-RNAi) одержували у першому поколінні. Контролем патологічного фенотипу в даному випадку не може слугувати дикий тип, оскільки відомо, що драйверні лінії можуть мати власний неспецифічний фенотип [8, 9]. Тому контролем були особини F1 від схрещування драйверної лінії з диким типом (Repo-Gal4/+).

У попередніх роботах нашої лабораторії було показано, що як функціональний нокаут, так і надекспресія гена Sod1 у гліальній тканині призводять до виникнення нейродегенеративних змін у структурі головного мозку D.melanogaster [12,13]. Нейродегенерація локалізується в очній ділянці мозку і поширюється не лише на нейрони, але і на гліальні клітини – гліоцити (рис.6).