Рис. 7. Питома активність матриксної металопротеїнази-2 в сироватці крові хворих з множинною формою мієломи, неходжінською лімфомою, хронічною лімфоїдною лейкемією та гострим лейкозом.
Примітка: р – вірогідна різниця між показниками вмісту білка за патології по відношенню до референcних показників; Р1 - вірогідна різниця між показниками вмісту білка за патології по відношенню до показників хворих з множинною мієломою
Взагалі, збільшення активності матриксної металопротеїнази-2 можна пояснити з одного боку експресією гена, що кодує даний фермент, що було
показано іншими дослідниками. MMП-2 може також руйнувати інші типи коллагенів (V, VII і X), еластин і фибронектин. Вона приймає участь в процесінгу багатьох інших молекул, які модулюють їх функції різними способами [Davidson et al., 2002; Zheng et al., 2002]. З іншого боку відомо, що активність металопротеїназ регулюється їх ендогенними інгібіторами родини тканинних інгібіторів. Один домен відповідальний за інгібування, тоді як інший домен може зв'язуватися з прожелатиназами, а також стимулювати клітинну проліферацію. Усі сполучні тканини містять TІМП, які інгібують розвиток пухлини, метастазування й ангіогенез [Durkan et al., 2001].
Дисбаланс цих компонентів може бути асоційований із збільшенням інвазивності та розвитком малігнізірованного фенотипу клітин і може знаходитися під гормональним контролем.